其他机制
一、血管内皮细胞生长因子
血管内皮生长因子A (vascular endothelial growth factor A, VEGF-A) 在HUS的发生中起重要作用。VEGF-A是维持内皮细胞健康状态的必不可少的因子，具有诱导内皮细胞增殖和血管生成、诱导毛细血管管腔形成和增加毛细血管通透性的作用。足细胞可以分泌VEGF-A。贝伐单抗 (VEGF-A的单克隆抗体) 用于癌症的治疗时，可造成肾脏损害，包括蛋白尿、高血压、肾脏TMA及急性肾衰竭。舒替尼 (VEGF受体阻滞剂) 也可导致患者出现类似TMA的表现。动物模型也已证实，在足细胞已发育成熟的状态下特异性阻断足细胞表达的VEGF-A，可使小鼠产生类似HUS的表现。
二、血栓调节蛋白
血栓调节蛋白 (Thrombomodulin, TM) 基因缺陷可引发aHUS。TM是一种普遍存在于内皮细胞表面的糖蛋白，具有抗凝、抗炎和细胞保护的作用。其可在辅助因子 (CFH和C4BP) 存在的条件下辅助CFI降解C3b，还可激活羧肽酶原B，加速过敏毒素C3a和C5a的降解。蛋白C具有抑制血栓形成的作用，TM还可激活蛋白C，从而发挥其抗凝及促纤溶的作用。TM基因缺陷可影响其与配体的结合，从而影响其对补体的调节功能。
三、 HIV感染
成人HIV感染患者中，TMA发生率约为7%-35%。由于获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 临床表现与TMA极易混淆，故需仔细鉴别。HIV相关TMA发病机制为内皮细胞直接损伤，但损伤由何所致，目前尚不明确。HIV对毛细血管内皮细胞的直接损伤、血管活性物质的释放、凝血系统缺陷、炎症反应等机制可能都参与其中。
四、药物相关
目前有用口服或外用药物及疫苗继发TMA的报道，但需仔细鉴别TMA的发生是否由药物引起。报道最多的可诱发TMA的药物有环孢素A、他克莫司、丝裂霉素、奎宁及噻氯吡啶。环孢素A和他克莫司属于钙调磷酸酶抑制剂，引发的TMA经常局限于肾脏，其引发的TMA不仅可见于移植术后，也可见于白塞病和系统性硬化症。钙调磷酸酶抑制剂可导致血管收缩、凝血系统功能紊乱、肾素活性升高、内皮素释放增加及活化的蛋白C减少，从而造成对内皮的直接损伤。丝裂霉素注射可直接造成小鼠肾小球内皮细胞损伤和微血栓形成，但其具体致病机制目前还不明确。奎宁在某些患者体内可导致抗自体细胞，包括抗红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞抗体的产生。噻氯吡啶可干扰毛细血管内皮细胞与细胞外基质的相互作用，导致内皮细胞凋亡。贝伐单抗和舒替尼致TMA的机制如前所述。
五、结缔组织疾病相关
TMA偶尔与SLE及APS伴发，少数情况下也可与其他自身免疫疾病伴发。SLE相关的TMA发生率各家报道不一，发病机制目前还不完全明确，在不同的患者中可能由不同的原因引起。目前认为ADAMTS13与 vWF功能失调、各种原因造成的补体调节紊乱、循环免疫复合物形成以及内皮细胞抗体产生等多种原因造成的内皮细胞损伤是其主要发病机制。自身抗体和免疫复合物是导致血管内皮受损的重要因素，可引起血小板聚集和TMA样血管病变。APL阳性患者伴发TMA的风险增加，有研究认为IgG型APL抗体与肾小球内血栓形成有关，但机制尚不明确。
六、妊娠、肿瘤、放化疗、移植相关
妊娠相关TMA多表现为HUS，约占总TMA的8%-18%，死亡率约为10%，妊娠相关TMA与妊娠期高血压、先兆子痫、胎盘早剥及HELLP综合征相关。在上述疾病发生时，胎盘由于缺氧可释放两种血管生成因子抑制物：可溶性血管内皮生长因子受体1 (又称为sFlt-1)和可溶性内皮因子。sFlt-1可结合VEGF和胎盘生长因子并使之失活，可溶性内皮因子可结合并使TGF-β-1, 3失活。另外，分娩时胎盘可释放凝血活酶，导致凝血功能紊乱，甚至发生局部DIC，其基本发病机制仍为内皮细胞损伤。ADAMTS13下降可能参与了疾病。
肿瘤相关TMA常发生于成人，可发生于恶性肿瘤疾病的各个阶段。临床需与肿瘤患者晚期发生的DIC相鉴别。其发病机制涉及多种因素，毛细血管癌栓、凝血与抗凝调节紊乱、B淋巴细胞功能失调等因素都与之相关。ADAMTS13水平可正常或降低。放化疗和机会感染都会加速疾病进展。
造血干细胞移植术 (HSCT) 或实体器官移植术后均可发生TMA，常表现为HUS。HSCT术后TMA发生率约为0.5%-76%，死亡率极高。TMA可见于所有种类的实体器官移植术后，但多发生于肾移植。肾移植后TMA发病率约为0.8%-14%。HSCT相关TMA发病危险因素包括同种异体移植、非亲缘性供体、急性移植物抗宿主病、钙调磷酸酶抑制剂、雷帕霉素、肝小静脉闭塞病、巨细胞病毒、疱疹病毒、细小病毒B19及腺病毒感染等。HSCT相关TMA发病机制目前尚不完全明确，可能与移植前放化疗、钙调磷酸酶抑制剂、感染等因素造成的内皮细胞损伤相关。实体器官移植相关TMA发病机制目前也认为与继发的内皮细胞损伤相关，而非自身免疫失调所致。ADAMTS13在大多数移植相关TMA患者中水平无明显降低。aHUS患者进行肾移植前应充分评估，有补体基因缺陷背景或体内抗H因子抗体阳性患者有较高的复发率，移植应谨慎。
七、恶性高血压
八、其他