病理改变
肾脏：
肾小球病变：肾小球的形态学改变与疾病的严重程度、病程、动脉是否受累密切相关。
光镜：
急性期改变：1.肾小球毛细血管壁增厚，主要由内皮下水肿引起。内皮细胞与内皮下基膜的分离，以及由内皮细胞或者插入的内皮细胞所分泌的类似肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）样物质在内皮下的沉积形成双轨征样改变
（图1）。毛细血管腔内可能有红细胞碎片、纤维蛋白和血小板血栓。有时可在毛细血管内皮下观察到纤维蛋白。毛细血管血栓
（图2），内皮细胞肿胀，充血被视为严重D+HUS患者的肾小球的典型病变。
2. Mesangiolysis偶可见
（图3）。系膜溶解是指系膜细胞、系膜基质部分或者完全溶解。肾小球毛细血管囊样扩张，是系膜溶解特征性的表现。特别严重的、广泛分布的系膜溶解可发生在骨髓移植后或者丝裂霉素治疗后的HUS患者。但是，在典型的D+HUS患者，系膜溶解很少发生。
3.缺血性肾小球损伤，表现为肾小球毛细血管袢的塌陷、增厚、GBM皱缩，在HUS急性期通常表明有严重的血管病变：如动脉和小动脉的血栓
（图4），动脉或小动脉内膜的急性增厚，同时存在慢性高血压性血管病变（动脉硬化）。
慢性期改变: 1. 在疾病晚期，肾小球的改变与疾病早期病变不一样。系膜基质堆积（系膜硬化）导致系膜增宽，活化的系膜细胞可以在内皮细胞和GBM致密层之间沿毛细血管袢迁移，毛细血管内皮细胞和系膜细胞产生的GBM样物质导致肾小球毛细血管袢的双轨样改变。双轨包括新（内）GBM和原来的（旧）GBM。在HUS的更晚期，双轨伴有系膜区硬化，偶尔有中度的细胞增生，像MPGN样病变。
2. 慢性缺血性肾小球损伤表现为肾小球毛细血管袢的增厚、皱缩，鲍曼氏囊增宽，病变可累及球性或节段肾小球。
荧光：
常可见纤维蛋白原或者纤维蛋白沿着毛细血管袢节段或者连续颗粒样分布，系膜区少见。毛细血管袢可能伴IgM、C3或者少数有IgG的沉积，罕见有IgA的沉积。毛细血管内血栓仍包含有纤维蛋白原、纤维蛋白或者纤维蛋白碎片。
电镜：
急性期改变: 最常见的病变是毛细血管壁由于内疏松层的增宽和内皮细胞的肿胀而形成的增厚(
图5)。内皮下无细胞物质的沉积。内皮细胞的损伤在HUS发生的早期即可出现，表现为内皮细胞肿胀、从GBM脱落，发生细胞溶解。有的可在毛细血管内见到血栓，由无形的嗜锇物质形成，混有纤维蛋白、血小板和畸形红细胞。肿胀的细胞基质表现为网状结构，最后形成颗粒样或纤维样物质，与内皮下物质类似。电镜下可见真正的系膜溶解，其进展导致毛细血管袢的扩张。可见足细胞的足突融合。
慢性期改变: 若陈旧性病变，GBM皱缩，塌陷，GBM可见多层，有系膜细胞的插入。
肾脏小动脉和微动脉：
光镜：
急性期改变: 1.小动脉和微动脉的病变在D-HUS患者更常见。在疾病早期，肾脏小动脉表现为内皮细胞水肿和内皮下间隙增宽
（图6）。小动脉管壁可见纤维蛋白渗出，为纤维素样坏死的常见表现
（图7）。严重者可见肾脏小动脉血栓形成
（图8）。
慢性期改变: 1. 随着疾病进展，受累小动脉发生玻璃样变
（图9），累及小动脉内膜和中膜。
2. 在受累的小动脉可见纤维蛋白血栓，并延续至肾小球毛细血管袢。有时会发生小动脉的动脉瘤样扩张，特别在肾小球门部区域。
3. 肾脏的小叶间动脉可能显示两种主要的改变。一种早期改变是内膜的水肿，伴有红细胞和纤维蛋白的浸润。第二种病变是内膜的水肿，常常缺少细胞，包含透明的、无结构的物质，表现为粘液样变外观，称为内皮粘液样增生，这种病变若严重，表现为管腔的狭窄。内膜的细胞性增生，称为葱皮样变
（图10）。
荧光：
小动脉和微动脉的管壁常可见纤维蛋白原或纤维蛋白沉积
（图11），常沉积于内皮下。常IgM阳性，也可有C3，C1q, IgG，IgA阳性。血管内血栓仍显示纤维蛋白原和纤维蛋白阳性。
电镜：
急性期改变: 小动脉内皮细胞的病变和肾小球内皮细胞病变类似，可见内皮细胞水肿、溶解和脱落。内皮细胞透明样变，伴有线样或者颗粒样物质沉积。血管壁的不同深度处均可见纤维蛋白的沉积，腔内可见由血小板、纤维蛋白和电子致密物形成的血栓。
慢性期改变: 在疾病后期，由于肌细胞增生使内膜增厚。
肾小管：
光镜：
急性期改变: 肾小管常可见透明管型和红细胞。在缺血发生时，可见急性肾小管坏死。
慢性期改变: 在疾病后期，可发生小管萎缩。在发生皮质坏死的患者，可见小灶状梗死，也可见大片状坏死。在慢性肾皮质坏死的患者可见皮质钙化。
肾脏间质：
光镜：: 肾间质可见水肿，纤维化。在某些病例能看到单核细胞浸润。在肾皮质坏死的区域能见到大量红细胞浸润。
其他器官：主要为微血栓形成
肠道：出血性大肠坏死
中枢神经系统
心脏
胰腺：胰岛细胞坏死
肾上腺
肺
皮肤等